..

가장 흔한 빈혈의 원인.
철분 섭취 부족. 요구량 증가, 또는 소실 증가.
특히 성인 남성-만성적인 장출혈. 대변잠혈검사 필요.

철: 상부 소장 흡수. 골수, RES에 저장됨
혈청에 일정량의 철이 있고, transferrin에 결합되어 운반됨
여분의 철은 ferritin, hemosiderin의 형태로 조직내 저장됨
serum ferritin을 측정함으로써 우리 몸의 저장철 간접 측정
TIBC는 철의 이용도를 반영

IDA lab 소견
microcytic hypochromic anemia(MCV, MCHC 감소)
poikilocytosis, anisocytosis(RDW>15)


IDA                                             정상소견
serum iron        <30                     (50~150)
TIBC                 >360                   (250~360)
Transferrin sat.  <10%                   (20~45%)
ferritin               <15              (M:10~200, F:15~400)

transferrin saturation=Fe/TIBC *100

해석: IDA에서는 혈청철과 저장철을 반영하는 ferritin은 적고, 최대한으로 철을 이용하기 때문에 TIBC는 높다.
▷만성질환에서의 빈혈과 D/Dx point!!
cf. 만성질환에서의 빈혈: 혈청철, TIBC 모두 낮다. 혈청 ferritin은 정상이다.

치료: 경구 철분 제제, ferrous sulfate(2가철). elemental iron 기준으로 200~300mg/day 공급되어 실제 50mg/day정도 흡수됨.
공복 시 흡수 잘 되고 제산제 쓰면 흡수 감소!
하지만 공복 시 투여하면 위장자극증상이 생겨 식후 즉시 복용하는 것을 권함.

치료목표: 빈혈 교정 + 0.5~1.0g 정도의 충분한 저장철 공급

철의 결핍과 회복 순서!!

철결핍되는 순서:         
    1) serum ferritin(저장철) ↓
        이에 대한 보상기전으로 TIBC ↑
    2) serum iron ↓, transferrin sat. ↓, rec dell protoporphyrin(철부족으로 RBC 생성 저하되어 heme 전구물질은 증가) ↑
    3) Hb↓(hypochromic), MCV↓(microcytic)

치료하면
    1) 증상부터 회복됨
    2) reticulocyte 증가: 치료 4~7일부터 증가 시작, 7~10일에 최고치 도달. 적절한 치료가 이루어지는지 판단 지표
    3) Hb 상승, 2mo 정도면 Hb 정상화!
    3) Hb 정상화되어도 저장철 복구에는 6~12mo 소요!! ->cjfqns rhdrmq 6~12mo 계속해 주어야함

LONG WAR DES .....

L lymphoma
O ovarian ca.
N neuroblastoma
G gestational Trophoblastic neoplasm

W wilm's tumor
A acute leukemia
R rhabdomyocarcinoma

D dysgerminoma 를 비롯한 germ cell tumor
E ewing's sarcoma
S SCLC(small cell lung cancer)

CTx. 로 암을 완치시키는 것은 긴(long) 전쟁(war)입니다(des;;).

POWER 7판을 참고하였습니다.

ALL 병동에서는 PAV 티비가 6년연속 MVP~!

<(i)>
[관해]
P: predinisolone
A: L-asparagine
V: vincristine

[유지]
6년연속 M: 6-MP
V: vincristine
P: predinisolone

모두(ALL) VDSL(VPDL regimen, Pd=steroid)이 깔린  -> induction

KTX(MTX)를 타고 6 PM(6-MP)까지 도착해 -> maintenance

AML CR기준~~

B P N C ---  5, 10, 10, 20  입니다
인덕션 후 완전관해 되면
바 패 노 코 (밥해놓고) 공고요법!

Blast < 5%

Platelet >10만

Neutrophil > 1000

Cellularity > 20%

국시문제집을 푸는데 자주 나오네요ㅠㅠ 아직 정립이 되지도 않았을 텐데;; 

유방암
항문편평세포암
두경부편평세포암
소세포페암
비소세포폐암 stageIII
자궁경부암

유방과 항우가 두패로 갈라져 자웅을 가린다.

 두패는 두경부편평세포암과 두가지 폐암이라는 이중적 의미

http://www.fpnotebook.com/Neuro/Pharm/BtAdrnrgcRcptr.htm

Alpha receptor

1. Effects: Alpha Receptor General
   1. Vascular smooth muscle
      1. Skin and skeletal muscle vessel constriction
      2. Splanchnic vessel constriction
   2. Gastrointestinal
      1. Myenteric Plexus Inhibition
   3. Genitourinary
      1. Pregnant uterus contraction
      2. Penis and seminal Vesicle ejaculation
   4. Skin
      1. Pilomotor smooth muscle contraction
      2. Apocrine gland contraction
   5. Metabolic
      1. Gluconeogenesis
      2. Glycogenolysis
2. Effects: Alpha 1 Receptors
   1. Vascular smooth muscle postsynaptic neurons
      1. Vasoconstriction
   2. Myocardium
      1. Positive Inotrope
      2. Negative Chronotrope
   3. Eye
      1. Radial muscle contraction
   4. Gastrointestinal and Genitourinary
      1. Sphincter (e.g. anus) contraction
3. Effects: Alpha 2 Receptors
   1. Peripheral Alpha 2 Receptors
      1. Vascular Smooth Muscle (mixed effect)
         1. Modulates large vessel tone
         2. Arteriolar and venous vasoconstriction
         3. Opposes alpha 1 receptor vasoconstriction
            1. Inhibits Norepinephrine release
            2. Decreases adrenergic activity
      2. Gastrointestinal
         1. Smooth muscle wall relaxation
      3. Metabolic
         1. Fat Cell Lipolysis
   2. Central Alpha 2 Receptors (CNS)
      1. Inhibits Locus Ceruleus reflex arc
      2. Peripheral vasodilatation
4. Medications: Alpha Adrenergics
   1. Alpha Adrenergic Agonist (Alpha Adrenergic Receptor)
      1. Alpha Non-Specific
         1. Epinephrine
         2. Norepinephrine
      2. Alpha 1 Selective
         1. Phenylephrine
         2. Methoxamine
      3. Alpha 2 Selective
         1. Clonidine (See Central Adrenergic Agonist)
         2. Alpha-methylnorepinephrine
   2. Alpha Receptor Antagonist
      1. Alpha Non-Specific
         1. Phentolamine
      2. Alpha 1 Selective
         1. Prazosin (See Alpha Adrenergic Antagonist)
         2. Phenoxybenzamine
      3. Alpha 2 Selective
         1. Yohimbine
         2. Tolazoline

Beta receptor

1. Beta Receptor Effects
   1. Beta Receptor General Effects
      1. Eye
         1. Relaxes Ciliary Muscle
   2. Beta 1 Receptor
      1. Myocardium
         1. Increases Myocardial Contractility
         2. Increases Heart Rate
            1. Accelerates sinoatrial node
            2. Accelerates ectopic Pacemakers
      2. Metabolic
         1. Fat Cell Lipolysis
         2. Kidney Renin Release
   3. Beta 2 Receptor
      1. Vessel
         1. Vasodilatation
      2. Lung
         1. Bronchodilation
      3. Genitourinary and Gastrointestinal
         1. Bladder wall relaxes
         2. Pregnant Uterus relaxes
      4. Metabolic
         1. Liver gluconeogenesis and glycogenolysis
2. Medications: Beta Adrenergics
   1. Beta Adrenergic Agonist (Beta Adrenergic Receptor)
      1. Beta Non-Specific
         1. Isoproterenol
         2. Epinephrine
      2. Beta 1 Selective
         1. Norepinephrine
         2. Dobutamine
         3. Prenalterol
      3. Beta 2 Selective (See Bronchodilator)
         1. Fenoterol
         2. Albuterol
         3. Terbutaline
         4. Metaproterenol
   2. Beta Adrenergic Antagonist
      1. Beta Non-specific
         1. Propranolol
         2. Timolol
         3. Nadolol
         4. Pindolol
      2. Beta 1 Selective
         1. Metoprolol
         2. Acebutolol
         3. Alprenolol
         4. Atenolol
         5. Esmolol
      3. Beta 2 Selective
         1. Butoxamine

 

간, 근육, 지방조직에 작용! 당 흡수 촉진

1) 간: glycogen 합성 촉진, 분해 억제. 해당계의 key enzyme 유도, 당 신생계의 key enzyme 유도 억제
2) 근육: glycogen 합성 촉진, 아미노산 합성 촉진->단백질 합성 촉진, K+ 흡수 촉진->막전위 상승
3) 지방조직: 지방 합성 촉진, 분해 억제, 당 흡수.소비 촉진, 단백질 합성 촉진

혈중에서 당을 빼낼 수 있는 장기로는
신장, 뇌, 간, 근육, 지방조직이 있는데
인슐린이 신장과 뇌에 대해서는 당의 흡수를 촉진하지 않는다
▷ 에너지 소비가 매우 높지만 매우 중요한 기능을 담당하는 장기인 만큼
인슐린 수치의 높고 낮음에 기능이 직접 영향 받지 않도록 되어 있는 것이다

칼슘과 인의 조절에 관여하는 것: PTH, Calcitonin(갑상샘 parafollicular cell분비), Vit.D

혈중 Ca 농도 : 8.5~10mg/dl
보정 Ca 수치(혈중 칼슘의 약 절반이 단백질과 결합하므로 알부민 농도로 보정할 필요가 있음)
=실측 수치+(4-혈중 알부민 농도)
혈중 P 농도 : 2~4mg/dl

요약:                                PTH                                 Calcitonin                Vit.D
뼈          칼슘, 인 흡수 ↑                                        칼슘 흡수 ↓            칼슘 elution(세척분리)↑
신장       칼슘 재흡수 ↑, 인 재흡수 ↓, Vit.D 활성화     칼슘 재흡수 ↓         칼슘 재흡수 ↑
창자                                                                                                 칼슘 흡수 ↑


1) PTH: 뼈, 신장, Vit.D에 작용. Ca증가, P감소

① 뼈에 대한 작용
osteoclast 활성화-> 자동적으로 osteoblast도 활성화됨,
but PTH 과다 분비시엔 osteoclast의 속도를 osteoblast가 따라잡지 못해 섬유성 뼈염이 생김

② 신장에 대한 작용
Ca, H+ 재흡수 ↑
P,  HCO3- 재흡수 ↓
PTH과분비에 의해 생기는 metabolic acidosis는 ? 대사성 산증, anion gap은 증가하지 않는다( anion gap은 혈액 중 불필요한 산이 축적된 경우 증가함, 부갑.기능항진증에서는 산 축적이 아니라 HCO3-저하로 인한 산증이기 때문에 anion gap은 증가하지 않고, 대신
혈중 염소이온 증가!..HCO3-라는 음이온이 감소된 만큼 다른 음이온이 보충되기 위해 Cl-이 증가하는 것)
정리하면,
부갑.기능항진증에서 나타나는 전해질 이상: HyperCa, Hypophosphatemia, Metabolic acidosis, Hyperchloremia, ..
이 소견은 renal tubular acidosis 전해질 소견과 같다(특히 근위세뇨관 HCO3- 재흡수가 저하되어 생기는 RTA typeII)

부갑.기능 항진증에서 acidosis로 요중 Ca이 증가하는 이유!
정상에서는 [단백질^^칼슘] [free 칼슘]
acidosis가 생길 경우 ..단백질에 H+이 결합->[단백질]//[칼슘] 깨짐!! -> [free칼슘]증가 ▷ 오줌으로 빠져 나감!
cf. 이와 반대로.. alkalosis에서 free칼슘이 감소하는 이유는,
[단백질^^다양한양이온들]에서 alkalosis가 되면 H+가 단백질에서 유리되기 때문에, 빈 자리에 칼슘이 대신 결합해서
free칼슘은 저하됨 ▶ tetany가 생길 수 있음! 

③ Vit.D에 대한 작용
PTH는 Vit.D 활성화를 촉진함 ▷ GI내 칼슘과 인의 흡수를 높임

2) Calcitonin: 뼈,신장에 작용해 칼슘과 인의 혈중 농도를 감소시킴

3) Vit.D: 칼슘과 인 증가

Ca2+:
상승시 신경, 근육의 흥분성 ↓

저하시 신경, 근육의 흥분성 ↑
[Hypocalcemia]
지각신경 흥분-지각 이상(저림)
운동신경 흥분-☆tetany(통증성 근육경련): Trousseau 징후, Chvostek 징후
자율신경 흥분-천식성 증상, 협심증성 증상, 경련성 변비
중추신경 흥분-초조, 주의산만, 성냄, 신경질, 피해망상, 짜증, 정서 불안..

1. corpus luteum dies, E and P levels fall.
2. Pituitary responds to falling E andP by increasing FSH secretion.
3. FSH recruits a cohort of large antral follicles to enter rapid grwoth phase.
   Follicles secrete low amounts of E and inhibin.
4. E and inhibin negatively feed back on FSH.
5. Declining FSH levels progressively cause atresia of all but 1 follicle-leading to selection of dominant follicle, which produces high levels of E.
6. High E has positive feedback on gonadotropes-LH(and some FSH) surges.
7. LH surge induces metabolic maturation, ovulation, and luteinization. The corpus luteum produces high P, along with E and inhibin.
8. High P, E, and inhibin negatively feed back on LH and FSH, returning them to basallevels.
9. The corpus luteum progressively becomes less sensitive to basal LH-dies if levels of LH-like activity(i.e., hCG) do not increase.

정리*
corpus luteum- high E▷LH surge▷maturation, ovulatin, lutenization..        
▶High P, E, inhibin 분비▶negative feedback on LH&FSH▶hCH와 같은 LH-like activity의 증가가 없으면 dies..
▷corpus luteum 죽고 E&P 저하▷여기에 반응해서 FSH 분비!!

FSH▷follicle을 막~~자라게하고 폴리클들이 E&inhibin을 소량씩 분비▷그럼 negative feedback으로 FSH 감소하면서▷우세한 폴리클 하나 남고 나머지는 atresia
▶우세한 놈이 high E 분비▶LH surge! 반복..

pulse oximetry: oxygenated Hb, deoxygenated Hb의 빛에 대한 흡수력의 차이를 이용하여 측정

최고기도압: 기도저항, respiratory compliance에 의해 결정
Plateau pr.: respiratory compliance에 의해서만 결정         ▷ 두값의 차로 기도저항 계산가능
Plateau pr.
    흉벽의 유순도가 감소하는 경우와, 폐유순도가 감소하는 경우에 증가한다.
    (흉수, 기흉, 복수, 비만)     (폐렴, 폐부종, intrinsic-PEEP; airway obst.있을 때 complete exp.하지 못해 air trapping된 경우)

순환상태 감시- 폐동맥 카테터(Swan-Ganz catheter)
    PCWP(풍선)
    C.O.(찬물 온도변화)
    mixed venous oxygen saturation-전신적인 산소운반(oxygen delivery) 및 조직관류(tissue perfusion)의 적정성 판단

중환자에게서 흔히 발생하는 합병증
    ARDS: permeability 증가.. 수액 될 수 있음 적게 .
    sepsis: BP 저하,vasodilation ▷ ARDS와 같이 왔을 때 폐를 포기하고 수액 多 
    DVT
    ARF

기계환기 적응증
    Acute increase in PaCO2>50mmHg w/ a decrease in pH to <7.30
    RR>35회/min for prolonged period
    TV<5mL/kg body weight
    Vital capacity<20mL/kg body wt.
    Acute hypoxemia(PaO2<60 or SaO2<90%, especially if inspired FiO2 ≥0.4, or P(A-a)O2>300 on FiO2 of 1.0)
변수들
    time, pr., flow, vol.
    trigger, limit, cycle variable
 

출처: http://slvshade.tistory.com/21

대사성 산증, 대사성 알칼리증, 호흡성 산증, 호흡성 알칼리증이 오늘 다룰 주제들이며

이들 중에서 특히 '대사성 산증'과 '대사성 알칼리증'에 대해서 좀 더 비중을 두는 것이 좋을 것 같습니다.




1. 대사성 산증 (Metabolic Acidosis)

먼저 대사성 산증은 두 가지로 분류할 수 있습니다.
Anion Gap (이전 블로깅 참조)이 증가한 경우와 정상인 경우, 이 두가지 입니다.

Anion Gap이 증가한 경우의 Acidosis는 다량의 유기산이 첨가되거나 생산이 증가되어서 발생합니다. 이 경우, 다량의 HCO3-가 유기산의 H+와 결합하여 제거되게 됩니다. unmeasured anion(Protein, Phosphate, Sulfate, Lactate 등)의 양이 증가하게 되어 Anion Gap은 증가하게 됩니다. Cl-의 농도는 정상을 유지하게 됩니다.
(Normochloremic metabolic acidosis)

Lactic acidosis – Type A, Type B Ketoacidosis – Diabetic, Alcoholic, Starvation Toxin – Ethylene glocol, salicylate, Methanol Renal failure – Acute & Chronic

반면에 Anion Gap이 정상 범위인 Acidosis는 소화관의 HCO3- loss, 신장의 urine acidification 장애, Dilutional acidosis같은 원인에 의해 발생합니다. HCO3-는 감소하게 되지만 Cl-는 HCO3-가 감소한 만큼 오히려 증가되거나 흡수가 촉진되게 됩니다.
(Hyperchloremic metabolic acidosis)

1.       GI HCO3- Loss A.      Diarrhea  B.      External Pancreatic or small bowel drainage C.      Ureterosigmoidostomy, jejunal loop, ileal loop D.      Drugs (CaCl2, MgSO4, Cholestyramine) 2.       Renal Acidosis A.      Hypokalemia –Type 2 RTA, Type 1 RTA B.      Hyperkalemia –Type 4 RTA 3.       Drug induced hyperkalemia A.      K+ sparing diuretics B.      Trimethoprim C.      Pentamidine D.      ACEi, ARB E.      NSAIDs F.      Cyclosporine 4.       Other A.      Acid loads B.      Loss of potential bicarbonate C.      Expansion acidosis D.      Hippurate E.      Cation exchage resins

임상 양상으로는 호흡 곤란, 호흡 증가 (보상 기전)이 나타날 수 있으며,
신경 증상으로 기면, 혼수, 경련이 나타날 수 있습니다.
Chronic acidosis인 경우 osteopenia가 나타날 수 있으며, 소아의 성장 장애를 유발합니다.
lean body mass가 감소하게 되며, 근위축과 근력 저하가 동반됩니다.
pH 7.0~7.1 이하의 심한 acidosis에서는 ventricular arrhythmia가 발생하며, 심근수축력이 감소하게 됩니다.


치료는 각 질환에 대한 교정이 원칙입니다.


- Triamterene or Spirolactone을 투여하고 있는 경우에는 원인 제거와 중등도의 HCO3-공급이 필요합니다.
- CRF인 경우 HCO3-의 농도가 16~18mEq/L 이하로 감소하지 않으면 알칼리 치료가 필요없습니다. 산증이 심하다면 Shohl's solution(Sodium citrate + citric acid) 형태로 HCO3-를 공급합니다.
- Type 1 RTA인 경우 교정을 위해 매일 HCO3- 30~60mEq/L를 공급합니다. K+도 같이 공급해 줍니다.
GI loss인 경우 HCO3-의 결핍량 만큼 투여해 줍니다. 치료는 arterial pH가 7.1 이하, bicarbonate가 6~8mEq 이하일 경우 즉시 시작합니다.
- Alcoholic Ketoacidosis - 생리식염수와 포도당의 투여
- Starvation Ketoacidosis - Glucose 투여
- Salicylate, methanol, ethylene glycol - 혈액 투석


2. 대사성 알칼리증(Metabolic Alkalosis)

발병은 ECF의 감소, 칼륨 결핍, 원위세뇨관으로의 염분 배달 증가, mineralocorticoid 과다, Liddle's syndrome, 탄산혈증, 투여된 유기산의 전환 지연에 의해 발생합니다.

대사성 알칼리증은 크게 Urinary Cl-가 감소되었는지 아닌지에 따라 나눌 수 있습니다. 이것에 따라 원인 질환을 감별할 수 있으며, extracellular volume status를 파악하는데 중요한 역할을 합니다.

Urine Cl-가 10mEq/L보다 적은 경우는 Volume Depletion에 의해 발생한 알칼리증입니다.
volume depletion에 의해 kidney volume contracton and retraction이 증가합니다. 이 때 HCO3-도 같이 재흡수 되어 대사성 알칼리증이 생깁니다. (신장의 distal tubule에서 Na+의 재흡수가 늘어나 volume 소실을 보상하려는 작용이 발생합니다. Na+ 가 재흡수되려면  K+ 혹은 H+와 exchange되어야 하는데 continous vomitting에 의해 K+ depletion이 생기면 소변으로 H+가 많이 빠져나오게 되는 현상이 일어나게 됩니다 = initially alkaline urine → paradoxical aciduria)

＃ Renal alkalosis - Diuretics, Posthypercapnea, 재흡수 잘 안되는 anion의 therapy
＃ GI alkalosis - Vomitting, NG suction
＃ Intestinal alkalosis - chloride diarrhea
＃ Exogenous alkali - NaHCO3(베이킹 소다), Sodium citrate, lactate, gluconate, acetate
＃ Transfusion
＃ 제산제, Milk-alkali syndrome

Urine Cl-가 10mEq/L보다 큰 경우는 심한 K depletion에 의해 발생합니다.
Severe K+ depletiuon은 H+를 세포 내로 이동시킵니다. 이에 따라 Renal tubular cell 내의 H+가 증가하게 되어 Kidney에서 H+ 배설이 증가하게 되고, 이와 함께 HCO3-의 재흡수가 증가합니다.
다른 기전으로 mineralocorticoid가 증가하게 되어, distal tubule에서 K+를 버리면서 Na+를 재흡수하기 위해 H+를 흡수하게 되어, 위와 같은 기전으로 대사성 알칼리증이 발생하게 됩니다.

＃ Renal alkalosis - Batter syndrome, severe K+ depletion, refeeding alkalosis : 혈압 정상
＃ Renal alkalosis - Endogenous mineralocorticoids - Cushing SD, Primary aldosteronism, Hyperreninism, Adrenal enzyme deficiency(11, 17 hydroxylase), Liddle SD : 혈압 높음
＃ Exogenous mineralocorticoid - Licorice, Carbenoxalone, Chewing tabacco

임상증상으로는 hypocalcemia가 발생하여 chvosteck's sign, Trousseau's sign, tetany, 감각이상이 발생합니다. hypokalemia에 의한 근마비, 다뇨증이 나타나며 심혈관계 이상과 함께 ECG 이상, 호흡 저하 현상이 나타납니다.
그 외의 특징적인 양상을 들자면 Skin turgor의 감소, 점막의 건조, 기립성 저혈압, 쇼크, relative tachycardia가 나타나는 경우 Metabolic Alkalosis를 위심할 수 있습니다.

치료로는 기저질환의 치료가 우선적으로 행해져야 하며 Volume이 감소한 경우의 대사성 알칼리증에서는 Isotonic Normal Saline을 투여하는 것이 좋은 치료법입니다. hypokalemia는 KCl을 투여하여 교정합니다.
Linger's Lactate solution 투여 시, 간에서 HCO3-로 분해되어 더 심한 Alkalosis를 유발할 수 있습니다.



3. 호흡성 산증

어떤 이유에 의해 호흡수가 감소하여 발생합니다.
증상으로 두통, anxiety, 두개뇌압상승(IICP), 말초혈관 확장이 일어나고
신장에서 NH3, H+ 배설증가, NaHCO3- 재흡수 증가, NaCl 재흡수 감소가 일어납니다.

＃ Airway Obstruction / Respiratory Center Depression / Circulatory catastrophes / Neuromuscular defect / Restrictive disease / Mechanical hypoventilation / Increased CO2 production

치료는 기저질환 치료와 함께
PCO2가 65 이상인 경우 mechanical ventilation을 고려합니다.

4. 호흡성 알칼리증

어떤 이유에 의해 호흡이 증가하여 발생합니다.
어지러움 등의 뇌혈류 감소 증상 및 감각 이상 증상이 나타납니다.
초기에는 CO가 감소하나 나중에는 말초혈관 저항이 감소하고 CO가 증가하게 됩니다.
유기산 생산 증가에 따른 Anion Gap 증가가 가능합니다.

＃ Hypoxia - 흡입 산소분압 감소, 고지대, V/Q mismatch, Hypotension, Severe anemia / CNS mediated disoredrs / Pulmonary Diasease / Mechanical Overventilation

Metabolic Acidosis(AG증가)를 일으키는 원인 중 Salicylate 중독이 있는데, 초기 중독 현상은 Respiratory center를 자극하여 respiratory alkalosis를 유발하게 됩니다.

기저 질환의 치료가 이루어져야 합니다.


허접한 정리가 끝났습니다.
정리를 하면서도 이해가 잘 안되는군요.

뭐, 요점은 Metabolic Acidosis와 Alkalosis가 중요하다는 것이며, 그 유발 질환 중 중요한 것이 Acidosis는 RF, Organic acid의 생성 / Diarrhea, RTA가 유발원인이라는 것이 중요합니다. Alkalosis는 Vomitting, Volume depletion, 여러가지 관련 호르몬의 이상에 의해 유발되는 것이 중요합니다.

다음 정리할 때는 양을 좀 줄이던지 해서 좀 더 이해하기 쉽게 정리하도록 노력해보아야 겠습니다.

문제 출제 양식은 Metabolic Acidosis의 경우 각 전해질의 농도를 주고 AG을 구해서 증가되었나 아닌가를  파악하여 원인 질환이 무엇인가에 대해 질문하는 문제 방식이 주를 이룹니다.
좀 더 간단하게 출제된 경우는 대사성 산증이 일어났는지, 보상이 일어났는 지에 대해 질문하게 됩니다.
Metabolic acidosis의 판단은 이전 블로깅에서 제시한 표에 Bicarbonate와 PaCO2를 대입하면 대충 어느쪽인지를 짐작할 수 있으며, 보상되었는지를 확인하기 위해서는 다음과 같은 공식을 사용하면 좋습니다.

(HCO3-) + 15 = PaCO2 인지
2(HCO3-) + 8 = PaCO2 인지
HCO3-이 1 증가할 때 PaCO2가 1.25 증가하였는지




추가로 몇 가지 설명을 더 보태어 다시 블로깅 합니다.

산 염기 장애에 대한 접근법은 다음과 같습니다.

먼저 pH 7.4를 기준으로 산, 알칼리증을 구분합니다.

그 다음 대사성과 호흡성을 구분합니다.

대사성 장애일 경우 PaCO2와 HCO3의 변동치가 거의 1:1로 같이 움직입니다.

위의 그림을 보면서 해석하면 더 간단하게 이해할 수 있을 것입니다.


PaCO2 : 40mmHg 정도가 일반적 수치
HCO3 : 24mmol/L 가 일반적 수치

호흡성 산증/알칼리증은 대사성 산/알칼리증과 다른 방향으로 그래프가 움직이겠죠.
그래프의 모양을 잘 생각해 보면서 계산하면 더 쉬울 것입니다.<-cript type="text/javascript" src="http://www.mixsh.com/widget/mixup/loader_plugin.js?domain=slvshade.tistory.com&media_type=10&guid=slvshade.tistory.com%2F21&regts=1178189957&showhitcnt=1&platform=11">

해리슨 16th.에 설명되어 있는 대사성/호흡성 산/알칼리 증을 구별하기 쉽게(?) 해 둔 표
하지만 왠지 이해하기가 힘들다 -_-;

그래서 다른 곳에서 본 그림을 직접 그려 보았다.
























그림 설명을 해 보자면, 기본적으로 대사성 산증/알칼리증은 처음에 HCO₃^-이온의 변동에 의해 발생하는 것이고, 호흡성 산증/알칼리증은 PCO₂이온의 변동에 의해 발생하게 되는 것이다.
그것을 설명한 것이 왼쪽 그림이고, 중간 지점을 대략 PCO₂ : 20, HCO₃^- : 25 로 설정해 두고, 이 지점에서의 변화를 살펴보자.

먼저, 대사성 산도 변화의 보상작용은 호흡에 의해 일어나게 된다는 개념으로 우측 그림을 보게 되면, 대사성 산증의 경우 호흡을 많이 해서 CO₂ 배출을 많이 하게 되면 PCO₂가 감소하게 될 것이다. 따라서 커브는 6시 방향을 가리키고 있던 것이 대각선 아랫쪽으로 이동하게 된다. (찬찬히 해석해 보면 모양을 이해하기 쉽다.) 마찬가지 작용에 의해 대사성 알칼리증의 커브는 대각선 윗쪽으로 이동하게 된다.

호흡성 산증이나 알칼리증의 보상은 대사적으로 발생하여 HCO₃의 분비나 재흡수 정도에 따라서 산도가 변화하게 될 것이다. 다만, 호흡성 산증/알칼리증 일 경우, PCO₂ HCO₃^-이온의 증가의 방향과 감소의 방향이 일치하는 양상을 보여준다.

대략적인 이온 수치를 표로 환산하여 대입을 해 보면 기본적, 혹은 보상된 대사성 / 호흡성 알칼리증/산증을 구별할 수 있을 것이다.



기본적인 산-염기 장애의 분석 순서는 다음과 같다.

1. Primary disorder 결정 - metabolic인지, respiratory 인지
    ☞ blood PH, HCO₃^-  , PCO₂ 값을 이용

2. Compensatory response의 정도를 계산하여 Mixed acid-base disorder의 존재 여부를 확인한다.

    ☞ 호흡성 산증에서 급성일 경우 HCO₃^- 가 1mEq 증가할 때마다 PCO₂ 는 10mmHg씩 증가하며,
        만성일 경우에는 HCO₃^- 4mEq 증가에 PCO₂ 10 mmHg 증가한다.

    ☞ 호흡성 알칼리증에서 급성일 경우 HCO₃^- 가 2mEq/L 감소함에 따라 PCO₂ 10mmHg 감소하며,
        만성일 경우에는 HCO₃^- 4mEq/L 감소에 따라 PCO₂ 10mmHg 감소한다.

    ☞ 대사성 산증에서는 PCO₂ 가 1.25mmHg 감소할 때마다 HCO₃^- 가 1mEq 감소한다.

    ☞ 대사성 알칼리증에서는  PCO₂ 가 0.75mmHg 증가할 때마다 HCO₃^- 가 1mEq 증가한다.

3. 음이온차(Anion Gap)를 계산한다.

4. 음이온차가 증가되었다면 HCO₃^-와 음이온차 증가량을 비교해 본다.
    ☞ HCO₃^- 감소량 = 음이온차 증가량 : simple high AG metabolic acidosis
    ☞ HCO₃^- 감소량 < 음이온차 증가량 : metabolic alkalosis 동반
    ☞ HCO₃^- 감소량 > 음이온차 증가량 : normal AG acidosis 동반

5. 환자의 임상 양상과 비교하여 확인한다.



각각의 산염기장애에 대해서는 나중에 시간이 날 때(?) 다뤄보도록 하겠다.


※ 참고
    음이온차 계산법 : Na⁺- (HCO₃^- + Cl^-)
    정상치 : 12±4 mEq/L

NTM(Nontuberculous mycobacterium): 결핵균과 나병균을 제외한 mycobacterial species. 자연수와 토양 등 자연환경에 정상적으로 존재하며 병원성이 낮은 균. 공기를 통해 호흡기에 감염되며, 사람-사람 전염은 없다(격리 불필요)
NTM에 의한 호흡기 질환은 주로 M.avium complex(MAC), M.kansasii가 원인. Rapidly growing mycobacteria(RGM)에 의한 호흡기 질환은 M.abscessus(80%), M.fortuitum(15%)이 흔함

우리나라에서는 MAC, M.abscessus이 흔하다.

 
HIV negative pt.에서의 NTM 감염 진단 (Clinical 두가지, microbiological 포함 총 세가지를 다 만족시켜야)
[Clinical(both required)]

1. 합당한 증상과 징후, CXR상 nodular or cavitary opacity,
HRCT 상 multifocal bronchiectasis w/ multiple small nodules
and 2. 다른 진단 배제가 확실함

[Microbiologic]
1. 적어도 두개 이상의 sputum에서 culture (+)
or 2. 적어도 하나 이상의 bronchial washing에서 culture (+) or 3. 경기관지 폐생검 등 폐조직 culture (+) 이거나, 조직학적 소견(granulomatous inflammation or AFB) 보이면서 1회 이상 객담 or bronchial washing에서 culture(+)

 

치료:
MAC ; clarithromycin or azithromycin + ER 등 최소 세가지 약제 매일 투여.
객담 도말(+)이거나 공동 동반한 진행된 폐질환을 가진 환자는 초기 수개월 동안 SM을 1주일에 2-3회 투여.
객담 배양 음전이 되고 이것이 최소한 12mo 지속될 때까지 치료.

M.abscessus ; iv amikacin, cefoxitin 2-4주간 병합치료. 높은 내성, 정주용 항생제 필요, 장기간 치료,, 병변 국한된 경우 폐절제술 고려.

M.Kansasii ; HER(초기2mo) 매일 투여. 최소 12mo 동안의 배양음전기간 포함하여 18mo 치료

TB.pdf

AFB: Acid-fastness를 보이는 bacilli     ex) M.Tb, NTM, Actinomyces, Norcardia, Legionella..
                ↘ 
세포벽에 N-acetylmuramic acid 대신에 N-glycolylmuramic acid를 가지고 있으며 지질 함량이 높아서, 그람 염색액에는 염색되지 않으나 fuchsin 등으로 염색되고 나면 강산에 의해서도 탈색되지 않는다. 세포벽의 지질 함량이 높아서 강한 소수성을 보이기 때문에 균들끼리 엉겨 붙어 배지로부터 영양 공급을 충분히 받지 못해 배양이 느림 (6~8주)

triggering: 흡기 시작, limit variable: 흡기 동안 유지(압력, flow 등), cycle variable: 흡기 끝, 호기 시작(time, volume, flow)

CMV: 모든 환기가 ventilator에 의해 triggering, cycling 됨.
ACMV: 설정한 frequency 만큼 ventilator가 triggering 하고 환자가 흡기 노력을 하면 환자가 triggering함. 호기로의 cycling은 모두 ventilator가 함.
SIMV: ventilator가 일정수의 controlled mandatory ventilation을 제공하고 나머지는 환자의 자기 호흡이 허용됨. 일정 time window 동안 환자가 triggering하면 assist mandatory ventilation, triggering 하지 않으면 controlled mandatory ventilation 제공

PEEP : positive end-expiratory pressure, 호기 끝에 airway pr.가 대기압 이상인 것
           CPAP- 흡기와 호기 동안에 airway pr.가 양압으로 존재
->arterial oxygenation, lung compliance 호전, 반복되는 alveolar collapse & reopening으로부터 폐의 손상을 줄임

function of lung : gas exchange; arterial oxygenation, CO2 elimination -> 이 기능의 손상이
respiratory failure-> hypoxemic, hypercapnic -> acute, chronic
FEV1이 정상의 50% 이상일때 PaO2가 정상으로 유지되고
FEV1이 정상의 25% 미만일때 PaCO2가 증가함
Hypoxemic respiratory failure : FiO2 0.6이상인데 PaO2 55이하
Hypercapnic respiratory failure : PaCO2 45이상
대개 둘다 같이 존재함~ hypoxemia->respiratory pump failure & hypercapnia -> hypoxemia..
Acute respiratory failure: developes in minutes and hours
Chronic resp. failure: develops over several days or longer

1. Acute hypercapnic resp. failure와 chronic hypercapnic resp. failure의 차이???
acute: PaCO2>45mmHg + Acidemia(pH<7.30)
chronic: PaCO2의 증가가 오래되어-> renal compensation -> serum Bicarbonate의 증가


환자 A: PaCO2>45, pH<7.30
->acute hypercapnic resp. failure

환자 B: PaCO2>45, Bicarbonate>28(NR: 22~28), pH는 정상
->chronic hypercapnic resp. failure

CO2의 증가가 더 오래 있었던 환자 B의 경우가 pH는 정상으로 보여도 더 응급 상황임.


2. Hypoxemic resp. failure
acute: abrupt change in mental status
chronic: polycythemia or Cor pulmonale(lung, pulm.ventilation, circulation 등의 이상으로 인해 RV enlargement가 생긴 것)
☆불충분한 tissue oxygenation: 
   Oxygen delivery= C.O. * Blood oxygen content( depends on Hb concentration and Oxygen saturation)

3. Hypoxemia의 pathophysiology
1) Alveolar hypoventilation
2) Shunt
3) V/Q mismatch
4) Diffusion limitation

접근법 :
Hypoxia에서 PaCO2가 증가해 있다면 .. ventilation이 부족한 것
-> 이때 alveola와 artery의 O2 차이가 없다면 hypoventilation만 있는 것(neuromuscular dz라던지 respiratory drive 저하로 인해.) or O2의 차이가 있다면 alveola로 산소가 들어오는데도 불구하고 artery로 산소가 못 가는 문제가 있는 거니까 hypoventilation + 다른 문제가 있는 것
->O2를 부어본다/ 교정되면 V/Q mismatch, O2 부어도 교정 안 되면 shunt

Hypoxia에서 PaCO2가 증가해 있지 않다!면. O2↓로 인해 hyperventilation은 일어나고 있는 상태..인데
이때 alveola/artery O2에 차이가 없다면?
-> 들어오는 산소 자체가 부족한 것; 고도가 높은 산이라던지, FiO2 ↓
alveola/artery O2에 차이가 있다면?
-> O2를 부어본다
-> 교정된다면 V/Q mismatch(예를 들면 어디는 산소 교환이 잘 되고 있고, 어디는(ex. dead space의 증가 등) 산소 교환이 잘 안 되어 PaO2가 떨어져 있던 것이라 산소를 주면 교정이 된당)
-> 그래도 교정이 안 된다면 shunt(아예 맛이간거; alveola가 짜부라져 있다던가, 물로 가득 찼다던가, 아니면 vascular shunt 등)

4. Hypercapnia의 pathophysiology
1) VA = K*VCO2 / PaCo2
VA= minute alveolar ventilation, K=상수, VCO2=rate of CO2 production
PaCO2= K*VCO2 / VA
즉 PaCO2는 alveolar ventilation에 반비례하고, CO2 생산 속도에 비례한다.
2) ventilatory supply vs. demand
ventilatory supply는 호흡근의 노력 없이도 유지되는 maximal spontaneous ventilation
ventilatory demand는 PaCO2를 일정하게 유지하려는 spontaneous minute ventilation
 
정상인에서는 ventilatory supply가 demand를 넘는다! (supply >> demand)
Borderline에서는 supply=demand (ex. acute asthma attack)
Overt or Impending에서는 demand가 supply를 넘음(demand>>supply) (ex. COPD환자에서의 sepsis)


5. Respiratory failure를 일으키는 원인들
1) functional component: CNS, Chest bellows(peripheral nervous system, 호흡근, 흉곽), airway, alveoli
2-1) CNS의 문제
. Narcotics, sedatives의 과투여
. 구조적 이상: meningoencephalitis, localized tumors, vascular abnormalities of the medulla, strokes affecting medullary control center
. 대사적 이상: severe myxedema, hepatic failure, advanced uremia, chronic metabolic alkalosis로 인해 CNS내의 PCO2 증가
. Obesity-hypoventilation syndrome

2-2) Chest wall or PNS의 문제
. Neuromuscular disorders : 길랑-바레 증후군, 중증 근무력증, 다발성 근염, traumatic spinal cord injury, 호흡근 피로
. Pharmacologic causes : systemic corticosteroids, 중증 근무력증 환자 치료 중의 cholinergic crisis, myasthenia 환자에게 AMG 사용
. 흉곽 : 심한 척추만곡증(kyphoscoliosis), flail chest, 병적인 비만..;;(morbid obesity)

2-3) Airway의 이상
. Obstructive dz.
. 상기도 : 이물질 흡입, 기도암
. 하기도 : COPD, asthma

2-4) Alveoli의 이상
. Cardiogenic, noncardiogenic pulmonary edema : CHF, ARDS
. Diffuse pneumonia
. Extensive pulm. hemorrhage 
. 위내용물 흡인
. Near drowning(익사)
 


* ARDS?
ALI : 아래 네개 전부 포함
- acute onset
- bilateral infiltrates(radiographically similar to pulm. edema)
- No evidence of elevated Lt. atrial pr. (PCWP ≤18mmHg)
- PaO2/FiO2  201~300mmHg ( ≤ 200mmHg이면 ARDS!)



respiratory_failure.hwp

seretide(salmeterol+fluticasone)은 2puff로 사용 X -> 250의 두배 용량인 500으로 용량을 늘려서 1puff 사용
반면 symbicort는 2puff 사용을 함//

정의: 8주 이상 지속되는 기침- 만성기침, 3주~8주사이의 기침- 아급성 기침
흔한 원인: 천식, GERD, PNDS .. 진단에 있어 어려운 점; 여러 가지 원인이 복합적으로 작용하여 발생할 수 있다는 것->따라서 한가지 원인 질환이 의심되고 진단, 치료하였음에도 반응이 미진할 경우에는 다른 질환의 동반 가능성을 생각해야 함.

1) 천식-기침이형 천식 bronchial asthma-cough variant asthma, CVA
비흡연가. 일반적으로 천식으로 인한 기침은 호흡곤란, 천명 동반 / CVA는 단독 증상으로 기침만을 호소. -> 이학적 검사와 PFT가 정상인 경우가 많다. 메타콜린 테스트를 고려해야 함. 확진: 메타콜린 테스트 양성 + 천식약제에 의해서 기침이 소실.
치료: inhaled bronchodilator + ICS .. 에어로솔에 포함된 성분 때문에 흡입용 약제로 인해 기침이 더 유발되는 경우 OCS 사용
leukotrien receptor antagonist도 효과 있음

2) GERD
기전: 아마도 식도 내용물이 후두나 tracheobronchial tree 내로 microaspiration 되거나 하부식도에 존재하는 cough receptor의 국소적인 자극에 의한 것으로 알려져 있음.
LES의 일시적인 이완으로 발생함. -> 주로 수면 중에는 LES가 닫히기 때문에 야간 기침은 드물고, 기상하면 다시 발생하는 특징이 있으며 말을 할 때 횡경막 이완되어 LES 긴장이 감소해 기침이 발생하고, 음식물을 삼킬 때 pharyngeal-esophageal reflex로 인하여 LES가 이완되어 기침이 발생하는 경향이 있음
24시간 pH 모니터링 -> GERD의 진단.. GERD로 인한 만성기침의 진단에 사용하기에는 어려움. 중요한 것은 역류-기침 발생 간의 시간적 연관성!! 기침의 상당수는 pH가 떨어지는 것과 동시에 혹은 바로 직후에 발생하므로 기침 발생 시간과 24시간 pH 모니터링 검사상의 reflux event의 연관성 관찰이 중요함.
치료: antireflux therapy; H2 antagonist, PPI, prokinetics 
체중 감소, 고단백저지방식이, 생활 습관 개선(카페인, 담배, 초콜렛 피하기) 등

3) 후비루증후군 PNDS
객관적 검사 방법이 없음.
'목으로 무언가 넘어가는' 감각, frequent throat clearing, nasal congestion or discharge 등의 증상에 의존해 진단.
항히스타민제와 decongestants의 병합요법에 의해 호전되는 경우 진단 가능.

4) 기타 질환들
ACEi cough, occupational exposure, post infectious cough, systemic illness

정상 심장, 대동맥 및 가로막 등의 음영윤곽은 방사선 사진상 예리하게 찍혀져 나옴. 그 이유는 이들 장기음영과 폐음영의 방사선 농도가 다르기 때문임. 따라서 고형질화 또는 무기폐 변화로 말미암아 폐의 음영농도가 심장의 음영농도와 같아지면 심장음영의 윤곽을 알아볼 수 없게 됨.

실루엣 사인: 심장, 대동맥 또는 가로막과 접촉하고 있는 폐의 음영농도가 증가해 이들 구조물의 윤곽이 소실되는 것. 폐병변의 위치 결정에 유용함.


Rt. middle lobe opacity illustrates major(black arrow) and minor fissures(red arrows) as well as the ''silhouette sign'' on the right heart border.

수면 무호흡증

* obstructive/central
진단기준: 1) 주간졸림, 개운하지 않은 수면 혹은 불면증
2) 수면중의 숨 정지, 질식감, 헐떡거림
3) 코골이, 호흡장애
4) 수면 다원 검사상 시간당 5회 이상의 무호흡, 저호흡, respiratory effort-related arousals, 호흡장애기간 중 호흡노력이 있어야 함

* Cheyne-Strokes respiration(CSR)
central 의 한 형태
호흡의 진폭이 주기적인 crescendo & decrescendo 변화를 보이며
주로 심부전이나 뇌신경 질환에서 동반됨

10-15일간의 단기 quinolone 치료 후에도 quinolone 내성 결핵균이 발생할 수 있으므로
폐렴, 결핵 의심시 먼저 quinolone 제외한 다른 항생제로 폐렴에 준한 치료 시행해야 한다.


* CAP의 치료

[2007 ATS 지침]
1군(심폐질환, modifying factor 없는 외래환자)
    Macrolide(clarithromycin, azithromycin) or Doxycycline(tetracycline)
2군(심폐질환, modifying factor 있는 외래환자)
    1. 호흡기계 FQ(levo, moxi, gemifloxacine)
    2. B-lactam(고용량 amoxicillin or amoxicillin-clavulanate) + macrolide or doxycycline
3군(일반병실 입원 환자)
    1. 호흡기계 FQ
    2. iv B-lactam(cefotaxime, ceftriaxone, ampicillin) + macrolide or doxycycline
4군(ICU 입원 환자)
    1. B-lactam(cefotaxime, ceftraixone, ampicillin-sulbactam) + azithromycin or FQ
    2. for Pseudomonas infection, 
       antipneumococcal, antipseudomonal B-lactam(piperacillin-tazobactam, cefepime, imipenem, meropenem) + ciprofloxacin or levofloxacin (antipseudomonal FQ)
        or
       above B-lactam + aminoglycoside and azithromycin

[2010 대한호흡기내과 CAP지침]
1)외래에서의 경험적 항생제 
    1. B-lactam(amoxicillin, amoxicillin-clavulanate, cefpodoxime, cefditoren) ± macrolide(azithromycin, clarithromycin) (경구)
    2. 호흡기계 FQ (levo,moxi,gemifloxacine) (경구)

*미국과의 차이점: macrolide나 tetracycline 단독요법은 S.pneumoniae의 높은 내성률 때문에 권장되지 않음
                          결핵을 완전히 배제할 수 없을 경우엔 FQ의 경험적 사용을 피할 것을 권장함
*pseudomonal infection의 risk factor: 음주, 기관지확장증 등 폐의 구조적 질환, COPD 악화로 인해 항생제와 스테로이드를 자주 투여해온 병력, 최근 3개월 이내 항생제 투여 기왕력 등.
*치료기간: 통상적으로 7~10일, 48~72hr 동안 발열 없고, 임상 징후 없을 때 치료 종료.

NSCLC(sq.cc, adenoca, large cell) / SCLC 로 나뉨
NSCLC staging

T2: 3~5cm; a, 5~7cm;b, 다음 중 하나 이상
    carina로부터 2cm 이상 distal의 main bronchus 침범
    visceral pleura 침범
    폐전체를 침범하진 않았으나 hilar region까지 침범한 무기폐나 obst. pneumonitis

T3: 7cm 이상 or 다음 중 하나 이상
    chest wall 침범(sup. sulcus tumor 포함)
    횡경막, phrenic n., mediastinal pleura, parietal pericardium, carina 침범 없이 carina로부터 2cm 이내 main bronchus 침범
    동측 폐전체 침범한 무기폐 또는 obs. pneumonitis

T4: 크기 무관 다음 중 하나 이상
    종격동, 심장, 대혈관, 기도, recurrent laryngeal n., 식도, vertebral body, carina
    동측 폐의 different lobe 침범한 separate tumor nodule (*반대측 폐 침범시 M1a!)

N1: ipsilateral peribronchial and/or ipsilateral hilar LN, intrapulmonary nodes,  직접 퍼진 것 포함
N2: ipsilateral mediastinal and/or subcarianl LN
N3: contralateral mediastinal, contralateral hilar, 
      ipsilateral or contralateral scalene, or supraclavicular LN

M1a: 반대측 폐에 separate tumor nodule(s), tumor w/ pleural nodules or malignant plerual(or pericardial) effusion
M1b: Distant mets

*환자분의 경우.. rt. inf. pulm. vv, mediastium 침범, 동측폐 다른 lobe(RUL, RLL) 침범-> T4
                       mediastinal, subcarinal LN 침범-> N2
                       반대측 폐 침범이나 distant mets 없음-> M0       --> T4,N2,M0 Stage IIIb
앞으로 치료는..? cisplatin, doxetaxol?



SCLC
전이를 잘한다, ca. w/u에 brain MRI 필요.
SCLC는 Chemo에 잘 듣는다/ 그치만 한번 chemo 후 다시 재발하면 방법이 없다.

limited stage(약 30%): tumor 및 LN 침범이 one hemithorax 내(radiotherapy field내)에 존재
                                mediastinal, contrallateral hilar, supraclavicular LN 침범 포함
                                SVC syndrome, recurrent laryngeal N. 침범 등도 포함

extensive stage(약 70%): 하나의 radiotherapy field를 벗어난 것 
양쪽 폐실질 침범, cardiac tamponade, malignant pleural effusion, cervical, axillary LN 침범 등

C.C. whitish&pinkish sputum, dyspnea, cough
CXR, Chest CT: GGO, consolidative opacity, interlobular septal thickening
-> Broncho: thicky sticky material 흡인됨. 경험적 항생제에 증상 호전 보이지 않음
-> VATS Bx.:  alveoli에 mucoid material 차있음. PAS stain(+)
-> whole lung lavage(bronchoalveolar lavage) 시행
-> lymphocyte dominant, many foamy alveolar macrophage 나옴
이후 medication: streptokinase, erdostein(객담배출)

*PAP : GM CSF(granulocyte-macrophage colony stimulating factor) gene에 대한 auto Ab-> alveolar macrophage의 기능 이상->surfactant clearance 감소..
AML, CML, Fanconi's anemia..
기회감염: Norcardia, cryptococcus aspergillus..
V/Q mismatch, shunt-> A-a gradient 증가, PaO2↓, DLco↓, PaCO2↑

흡연력 있는 숨 못 쉬는 환자 O2 막 때려주면 안되는 이유~

정상인에서는 뇌에서 CO2에 반응해서 호흡 조절을 하지만 
만성적으로 CO2가 올라가 있는 COPD 환자는 CO2에 대한 민감도가 낮아져 O2에 반응해서 호흡 조절을 하는데
이때 O2를 마구마구 주게 되면 need to ventilation 이 감소해서 숨을 안 쉬게 되고
CO2 retention.. CO2 narcosis.. 위험함.. (flapping tremor.. )

*COPD 환자의 ABGA
chronic하게 CO2 retention 된 경우가 많아 compensation으로 HCO3 ↑ -> pH 정상으로 보임
만약 pH가 감소해 있다면 acute exacerbation이라고 보면 됨


** Asthma 환자의 ABGA (exacerbation 시)
초기: compensation 위해 hyperventilation 일어나서 PaCO2 ↓, PaO2 ↑, pH ↑
-> 지속시 : PaCO2 증가되어 정상, PaO2 감소되어 정상 , pH 정상화
-> 더 악화시 : PaCO2 ↑,PaO2 ↓, pH ↓

mycoplasma Ab 로 진단할때..
두번 재서 진단 : 급성기의 4배 이상 증가할 때 진단 (?)
첨에 >1:32 이상.

맞나? ;

암튼 .. 특징은//
indolent onset, extrapulmonary involvement, normal WBC
폐외 침범: hemolysis, skin rash, CNS involvement, hepatitis 등등

CXR: bronchopneumonia, plate-like atelectasis, nodular infiltration, hilar adenopathy
(요번 환자에서는 bilateral pneumonia.. typical 폐렴은 대개 bilateral 하지 않다고 함)

Lab: cold agglutinin titer(1:128), WBC는 대개 정상, acute phase에 thrombocytopenia 생길 수

진단: cold agglutinin, serology, Ag detection

치료: Macrolide or Doxy, FQ.

clarithromycin + cefotriaxone

-> clari + cefotaxime 으로 바꿈

Natriuretic peptide system: salt, water handling에 영향을 줘서 pr. 조절.. 그리고 심근 구조와 기능에도 영향을 준당

B(brain)NP : 심실에서 분비.
A(atrial)NP : 심방의 myocardial cell에서 분비. 어떤 경우에는 vol. expansion과 increased wall stress에 반응해서 심실에서 분비하기도.
 
HF시 high ventricular filling pr.에 반응해서 증가 !

Physiologic role in HF : ANP, BNP 둘다 natriuretic, hypotensive effect !!
renin-angiotensin system, endothelin secretion, systemic and renal sympathetic activity 를 억제한다.
arterial hypotension, venous pressure ↓, PCWP ↓

NSAIDs : selective, non-selective 공부하자
-> sealing effect 가 있어 진통효과의 한계가 있으나
morphine은 그렇지 않당..

* Aspirin-induced asthma에서 selective COX-2 inhibitor 쓰면 좀 안전하다(타이레놀, 모빅? 솔레톨?), but 얘네들도 kidney엔 불안정..?

*Aspirin-induced asthma
Triad: 1. Asthma 2. Vasomotor rhinitis 3. Nasal polyp

기전: Cyclooxygenase 억제 à leukotrienes 증가 à mast cells 활성화.
Immediate sensitivity는 관련되지 않는다 (IgE는 정상) [ie. IgE-mediated가 아니므로 skin test, RAST(specific IgE test) 등은 도움x]